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该产品用于体外定量检测人血清中半胱氨酸蛋白酶抑制剂S（CST4）的含量，辅助诊断胃肠癌疾病进程。

抗Sm抗体是系统性红斑狼疮（SLE）高度特异的诊断标志物，抗Sm抗体只见于SLE患者。采用超敏CLISA技术，在特异性99%前提下，提高抗Sm抗体检测SLE的灵敏度从30%到70%。

早老性痴呆（AD）多指标血筛。

目前全球内阿尔兹海默病（AD）患者达5000多万，还在持续增加。

脑脊液检测或淀粉样蛋白PET检查具有极高的诊断能力，但是其侵入性、辐射性的特征、高昂的检测成本与特殊设备的需求在很大程度上限制了其在老年风险人群或轻度认知障碍人群中做为早筛早诊工具的应用。

无症状期AD早期诊断一直是医疗界的一大难题，由于缺乏特异敏感的早期诊断方式及标准，患者依靠临床症状和影像学指标确诊时，病程往往已发展至中晚期。虽然β-淀粉样蛋白(Aβ)正电子发射断层扫描(PET)（Aβ-PET）显像、tau-PET显像以及脑脊液Aβ和tau的检测是目前最有前景的早期检测工具，但腰穿检查是有创的，PET检查价格昂贵，相关技术的临床实施也受到场地等限制，难以普及。

因此，价廉、高效且微创的血液诊断方式显得尤为重要。Joshua Stevenson-Hoare等中国、英国、瑞典多国合作研究使用生物标志物评估了对研究诊断疾病状态的预测，并测试了与生物标志物相关的遗传变异，推测这些变异可能更准确地反映生化定义的阿尔茨海默病的风险。该研究小组在BRAIN 杂志发表了题为“Plasma biomarkers and genetics in the diagnosis and prediction of Alzheimer’s disease”的研究文章。

为了提升血液标记物的诊断能力，建立Aβ42/Aβ40和APOE4联合诊断AD诊断模型“ADclean”，预测MCI和AD风险。

FGF23是血磷代谢紊乱新指标，调节各类慢急性疾病如早期慢性肾脏病（CKD）诱发的血磷代谢异常。

FGF23主要由骨细胞合成分泌，少数由成骨细胞和软骨细胞分泌，是一种调节血磷的激素。FGF23最初发现于常染色体显性遗传低磷软骨病（ADHR），后来在肿瘤导致骨软化病和X伴性低磷软骨病中被进一步研究。在klotho共结合受体作用下，FGF23与FGFR结合发挥生理作用。

磷主要储存在骨骼中，血磷受肠吸收和肾脏排泄的调节。肠吸收磷直接受饮食磷含量的影响，但也受1，25-（OH）2D的调节。血磷升高抑制PTH分泌，继而引起肾小管Ⅱ型Na依赖性Pi同转运体（NPT2a）表达，磷排泄增多，以维持血磷恒定。

从肿瘤性低磷血症的研究中发现，FRP4、MEPE和FGF23也是磷代谢调节的重要因素。高FGF23血症引起佝偻病/骨质软化症的共同特点是肾脏磷消耗和1，25-（OH）2D不适当降低，而FGF23升高的原因是骨细胞生成FGF23过多、肿瘤或骨纤维样发育不良（bone fibrous dysphasia）分泌过多或FGF23降解缺陷。

（FGF23与低磷血症 - 内分泌学 - 天山医学院 (tsu.tw)）